---

 

Örvendetes módon egyre nagyobb arányban nő a gyermek- és ifjúkori malignus betegségeket túlélők száma. Ezek a betegek olyan kezeléseken esnek át, amelyek a veseműködést is súlyosan károsíthatják. Veseműködésük alakulásáról csak kisszámú és viszonylag rövid idejű utánkövetésű betegcsoportokról található szakirodalmi beszámoló.

A szerzők vizsgálatai összesen 115 vegyes diagnózisú – leukaemia, lymphoma: 60 fő, Wilms-tumor: 22 fő, egyéb szolid tumor 33 fő – és különböző életkorú (0,3–20 éves) betegekre terjedtek ki; az utánkövetési idő átlagosan hét év volt (2–23). A betegeket – csoportonként különböző módon – nagy dózisú methotrexáttal, cyclophosphamiddal, ifosfamiddal, vincristinnel, D-actinomycinnel, carboplatinnal (a Wilms-tumorban szenvedőket lokális irradiációval is) kezelték.

A vesekárosodást a következő módszerekkel vizsgálták:

– proteinuria, microalbuminuria, fehérje-elektroforézis,

– hasi ultrahangvizsgálat a vesék méretének, szerkezetének és echogenitásának a megítélésére,

– a szérum cystatin C-koncentrációjának mérése a glomerulus filtrációs ráta megállapítására,

– a proximális tubularis funkció markereként a vizelet N-acetil-b-D-glükózaminidáz enzimaktivitásának meghatározása,

– az angiotenzinkonvertáz enzimet (ACE) kódoló gén 16-os intron deletiós-insertiós polimorfizmusának a vizsgálata polimeráz láncreakcióval. Ez a polimorfizmus, a genotípusoktól függően, az egészséges vesében is hat az ACE plazma-, sejt- és szöveti szintjére. Az emelkedett angiotenzin II-szint hosszú távon növeli az intraglomerularis nyomást, hiperfiltrációt és proteinuriát stimulál, végül glomerulosclerosist okozhat.

A szerzők az utánvizsgálatok alatt ritkább és kevésbé súlyos késői nephrotoxicus hatást figyeltek meg, mint más kutatók. Igaz, az utánkövetési idő a szerzőknél hosszabb volt. A proteinuriás betegek veséje fokozott echogenitást is mutatott. A glomerulusfiltráció nagyságát jelző cystatin C-koncentráció a betegek esetében nem tért el szignifikánsan a kontrolloktól. Különválasztva a Wilms-tumoros csoportot – ezen belül a vincristin és D-actinomycin mellett még ifosfamidot és carboplatint is kapó, nagy kockázatú betegeket –, körükben szignifikánsan nagyobb cystatin-C-koncentrációt mértek. Egy Wilms-tumoros aniridiás beteg hét évvel a heminephrectomia után krónikus hemodialízis programba került.

A proteinuria – hét esetben a jelentkezését követő két éven belül – spontán megszűnt, három beteg pedig jól reagált az ACE-gátló kezelésre.

Eredményeik nem támasztották alá az ACE-polimorfizmusnak a citosztatikus kezelés kiváltotta késői glomerularis proteinuriára gyakorolt hatását, mivel az a kontrollokétól nem tért el szignifikánsan sem az összbetegcsoportban, sem a Wilms-tumoros vagy proteinuriás csoportokban. A viszonylag kisszámú analízis miatt ez az eredmény nem elegendő végleges konklúzió levonására.

A nagyobb kockázatú betegek – a vesével kapcsolatos későbbi morbiditásuk, és így az életminőségük javítása érdekében – akár egész életen át tartó, gondos utánkövetésre szorulnak.

A legtöbb betegnél az antineoplasztikus terápia befejezését követően az akut nephrotoxicitás spontán javulást mutatott; a túlélő betegek jelentős részében enyhe-közepes szubklinikai glomerularis és tubularis károsodást figyeltek meg. A glomerularis és tubularis kompenzációs mechanizmusok hatása a vesefunkció hosszabb távú alakulására előre nem számítható ki. Ezért a nagyobb kockázatú betegek a vesével kapcsolatos későbbi morbiditásuk – és így életminőségük javítása – miatt akár egész életen át tartó, gondos utánkövetésre szorulnak.