| ÚJ ÉVEZRED KÜSZÖBÉN |
|
|
Érkezett: 1999. július 23.
Elfogadva: 2000. február 2.
A szerző áttekinti a magzati hypoxia és asphyxia etiopatogenezisét és definícióját, az érett magzatok postasphyxiás károsodásának lehetséges formáit, az agyi bénulás gyakoriságát és neurológiai következményeit. A hypoxiás állapotok szűrőmódszerei közül kiemeli a színkódolt és pulzus-Doppler-technikát (flowmetria), a kardiotokográfiát (CTG), a nonstressz tesztet és a biofizikális profilt, továbbá az amnioszkópiát és a magzati pulzoximetriát. Az asphyxia profilaxisával összefüggésben hangsúlyozza a prekoncepcionális és praenatalis gondozás jelentőségét, az anyai megbetegedések fontosságát, a lepény, a köldökzsinór és a magzat kóros állapotait, valamint a szülés alatti tényezők szerepét. A brit szülészek ajánlása is megerősíti a Magyarországon eddig folytatott gyakorlatot, hogy CTG-eltérés esetén a fejbőrvér pH-jának meghatározása, vagy ennek hiányában császármetszés végzése indokolt. Végül a szerző az érett újszülöttek még mindig nagyszámú hypoxiás agykárosodása miatt szükségesnek látja a császármetszések számának emelését fenyegető intrauterin magzati asphyxia esetén.
magzati hypoxia/asphyxia, hypoxiás/ischaemiás
encephalopathia, agyi bénulás, színkódolt és pulzus-Doppler-technika, kardiotokográfia,
császármetszés
Tankönyvi tétel (1), hogy élettani szülés alatt a magzati szövetek oxigénellátása elegendő az aerob anyagcsere-folyamatok fenntartásához. Az oxigéntranszport zavara magzati hypoxaemiához vezet, amelyhez súlyos esetben hypercapnia társul, és ez respiratoricus acidosist eredményez. Ezzel egyidejűleg a szöveti hypoxia adaptációs reakcióként kényszerű anaerob energianyerő folyamatokat indít el (anaerob glikolízis); ennek következtében tejsav és egyéb retineálódott savak szaporodnak fel, és metabolikus acidózis alakul ki. Az anaerob anyagcsere több szempontból hátrányos: gazdaságtalan (a termelt energia kevés), a végtermékek ártalmasak, a magzat rezervkapacitása gyorsan kimerül. A magzati vér jellegzetessége a nagyobb oxigénkötő kapacitás, a nagyobb hemoglobinkoncentráció. Amint a szén-dioxid a magzati keringésből az anyai keringésbe jut, a fetalis vér vegyhatása enyhén alkalikus, az anyai vér pH-értéke pedig savas irányba tolódik el. A pH-változás segíti az oxigéntranszportot: fokozódik a magzati hemoglobin oxigén iránti affinitása, az anyáé viszont csökken. A magzat oxigénellátása a fetomaternalis vérátáramlástól és a placentaszövet aktuális oxigénigényétől függ. A kemoreceptorok az oxigén parciális nyomását érzékelik, és jelentős szerepet játszanak az intrauterin hypoxiás állapot kompenzálásában (2).
A kezdeti hypoxiát kompenzációs mechanizmusok kísérik: fokozódik a szimpatikus tónus, emelkedik a vérnyomás, a szívműködés frekvenciája és a perctérfogat. A keringés centralizálódik, azaz a magzat életfontosságú szerveinek (agy, szív, mellékvesék) kielégítő keringése érdekében a periférián (bőr, vázizomzat, tüdők, vesék, splanchnicus terület) vasoconstrictio következik be. A vizelettermelés csökken (oligohydramnion), a bélperisztaltika fokozódik és a magzat meconiumot ürít. A keringés redisztribúciója következtében vasodilatatio figyelhető meg a központi idegrendszerben, a coronariákban és a mellékvesékben. Amikor a jobb szívfél működése kezd elégtelenné válni, a megemelkedett jobb pitvari nyomás áttevődik a ductus venosus, a vena cava inferior és a vena umbilicalis gyűjtőrendszerére, vénás pangás alakul ki. A vena cava inferiorban fokozódik a visszaáramlás (reverse), majd pulzatilis vénás áramlás jelenik meg a vena umbilicalisban. Nagyobb fokú hypoxaemia esetén a szívműködés frekvenciája lelassul; a légzőmozgások idő előtti beindulása miatt a magzat meconiumos magzatvizet inhalál (meconiumaspiratio). A hypoxia következményeként kialakuló kezdeti akut állapotot fenyegető intrauterin asphyxiának (fetalis distressznek) nevezzük. Ekkor a magzat praeacidosisban (fejbőrvér-pH=7,21-7,25) van. Amennyiben a metabolikus (tejsav) acidosis mértéke fokozódik és az artériás bázisdeficit >12 mmol/l (fejbőrvér-pH < 7,21) értéket ér el, definitív asphyxiáról beszélünk. Az akut intrauterin asphyxia a magzat méhen belüli elhalását okozza.
A túlélhető asphyxiás időtartam az agysejtek egyéni érzékenységétől és a myocardium glikogénkészletétől függ. Amennyiben a magzat nem hal meg, de súlyos asphyxiát él át, hypoxiás/ischaemiás enchephalopathia alakulhat ki a neurológiai károsodás minden szövődményével. Ez a kórállapot olyan klinikai és neuropatológiai jelek összessége, amely az érett újszülöttben alakul ki a perinatalis időszakban elszenvedett hypoxiát és ischaemiát követően. Az agykárosodás kialakulásának új szemlélete szerint a hypoxia/ischaemia okozta neuronkárosodás részben a hypoxiás/ischaemiás periódus alatt, részben az ezt követő reperfúzió során keletkezik (3). A 32. gesztációs hétnél éretlenebb koraszülöttekben a hypoxia, illetve az agyi ischaemia periventricularis vérzést, illetve leukomalaciát okoz, mivel az oldalkamrák frontális szarvai alatt elhelyezkedő germinalis matrix neuroblastjai (amelyek majd a cerebralis cortexet fogják képezni) vándorlásuk során ereiket védelem nélkül hagyják, és azok a hemodinamikai változások hatására sérülékenyek lesznek (4, 5). A 32. gesztációs hét után megváltoznak a keringési viszonyok: a germinalis matrix eltűnik, a vérellátás az agytörzs felől a cortex felé terelődik, a nagy arteriák határzónájában a subcorticalis terület perfúziója romlik; ezért érett újszülöttekben hypoxia/ischaemia hatására ez utóbbi lesz különösen érzékeny az ischaemiás inzultusokra (3). Jelen közleményben az érett újszülöttek hypoxiás károsodásával kívánok foglalkozni.
Az érett újszülöttek hypoxiás/ischaemiás agykárosodása neuropatológiai szempontból a cortexet, a basalis ganglionokat, a thalamust és az agytörzset érintő szelektív neuronnecrosis; elsősorban a thalamust és a nucleus caudatust károsító status marmoratus, vagy a subcorticalis régióban necrosist okozó parasagittalis (subcorticalis) leukomalacia formájában jelentkezik. Klinikailag eszméletzavar, tónuseloszlási zavar és görcsjelenség, súlyos esetben status epilepticus, valamint vegetatív zavarok jellemzik.
A szülészeti komplikációk és a súlyos hypoxiás esetek egy részében nem alakul ki agykárosodás. Ugyanakkor bizonyíthatóan élettani, normális szülés során világra jött újszülötteknél is kialakulhat olyan neurológiai károsodás, amit szülési sérülés következményeként könyvelnek el (6). Az enyhe esetek közel 100%-ában várható utóképmentes túlélés; a mérsékelten érintett újszülöttekben 5% a letalitas, és a túlélők 25%-ában észlelhető késői neurológiai károsodás; a súlyosan érintett csoportban 75% a halálozás, és minden túlélőnél számolni kell késői neurológiai tünetekkel. A mérsékelten és a súlyosan érintett érett hypoxiás újszülöttek gyakorisága 3-4 ezrelék (ezen esetek több mint 2/3-a végződik halállal) (7); hazánkban jelenleg évente körülbelül 300 érett újszülött hal meg a születést követően hypoxiás károsodás miatt, és körülbelül 150 esetben alakul ki születéskor agykárosodás. A koraszülöttekben tapasztalható agykárosodás incidenciája 90 ezrelék (8); ez hazánkban 900 agykárosodott koraszülöttet jelent, akiknek jelentős része meghal. Mivel az összes szülés 90%-a érett szülés, és az érett magzatok életben maradási esélye jobb, az agykárosodásban szenvedő gyermekek többsége ebbe a csoportba tartozik (8, 9). Miközben a perinatalis halálozás az elmúlt két évtizedben jelentősen csökkent (a lakosság általános egészségi állapota javult; a letalis kimenetelű congenitalis anomáliákat praenatalisan szűrik és ezeket a terhességeket megszakítják; anti-D-gammaglobulin védőoltást vezettek be; javult a neonatológiai intenzív ellátás), az érett újszülöttek közötti agykárosodás incidenciája azonban az elmúlt évtizedben alig mérséklődött! Ezért éreztem szükségesnek, hogy az új évezred küszöbén ismét felhívjam a szülésztársadalom figyelmét erre a problémára, mint azt már tanszékfoglaló előadásomban közel egy évtizede tettem (10). Megítélésem szerint ugyanis ez elsősorban nem neonatológiai, hanem szülészeti kérdés. A fenyegető intrauterin asphyxia miatt megfelelő időpontban ajánlott és elvégzett császármetszéssel az érett magzatok hypoxiás károsodása jelentős mértékben csökkenthető. Ennek a szemléletnek köszönhetően klinikánkon az elmúlt évtizedben látványosan mérséklődött a postasphyxiás agykárosodás gyakorisága.
Smellie már a 18. században megfigyelte, hogy ha a magzati fej nagyon sokáig tartózkodik a medencében és alakja természetellenesen megnyúlik, az újszülött meghalhat, életben maradása esetén pedig konvulziók jelentkeznek (11). A születési idegrendszeri károsodás Little-kór néven 1862 óta ismert: Little (ortopéd sebész) megfigyelte és leírta, hogy az általa észlelt és kezelt gyermekkori kontraktúrák jelentős része születési sérüléssel hozható összefüggésbe (12). Az elhúzódó és a traumás szülés ma már igen ritka a szülészeti gyakorlatban, így az utóbbi évtizedekben a koraszülöttek éretlenségéből és az érett magzatok asphyxiájából fakadó hypoxia szerepe került előtérbe (13, 14). Később majmokon és bárányokon végzett kísérletek igazolták, hogy a magzati asphyxia központi idegrendszeri károsodást okozhat, amely a túlélőkben kognitív és motoros működészavar képében jelenik meg (15-17). Azonban mind a mai napig nem ismert pontosan, hogy a perinatalis asphyxia milyen mértékben felelős a lakosság körében tapasztalt idegrendszeri károsodásokért (18).
A cerebralis eredetű bénulás általában több végtagot érintő spasticus bénulást (diplegia, tetraplegia spastica) idéz elő. Ehhez ritkán mentalis retardatio és/vagy epilepsia kapcsolódhat. Az agyi eredetű bénulásban szenvedő gyermekek körülbelül 70%-ának teljesen normális az intellektusa, és a lakosságban található mentalis retardatiók mindössze 5-10%-a hozható összefüggésbe perinatalis tényezőkkel (8). Ha az epilepsiához egyéb tünetek nem társulnak, akkor nagy valószínűséggel nem perinatalis hypoxia áll a háttérben (8).
Az agyban kialakuló kóros elváltozások különböző magzati inzultust tükrözhetnek; ugyanaz a klinikai történés (például az asphyxia) másfajta agykárosodást idézhet elő, attól függően, hogy mikor zajlott (9). A méhen belüli fejlődés során az idegsejtek méretükben és számukban növekednek, alakjuk változik, majd elpusztulnak, hogy helyet adjanak az újonnan fejlődő sejteknek. Ezért előfordulhat, hogy az agy fejlődésének korai szakaszában ható inzultus nem jár anatómiai elváltozással; ráadásul az agy plaszticitása lehetővé teszi, hogy a károsodott funkciókat más sejtcsoportok vegyék át. Ezért a neuropatológiai vizsgálatok sok esetben nem adnak magyarázatot az agyi eredetű bénulásra (8).
Az asphyxia diagnózisának felállítását számos tényező befolyásolja és nehezíti. Az asphyxia a terhesség második felében bármikor kialakulhat. Az antepartum asphyxiák 50%-a rizikófaktor nélküli terhességben következik be. Veszélyeztetett terhességben a magzat periodikus észlelésével nem lehet minden esetben időben felismerni az asphyxiás epizódokat, az intrapartum asphyxia jelei pedig gyakran akkor kerülnek felismerésre, amikor már bekövetkezett a központi idegrendszeri károsodás (19). Ezért a hypoxiás agykárosodás nem feltétlenül a szülész vagy a szülésznő mulasztására vezethető vissza (6). Ugyanakkor nehezen érthető Blair és Stanley közlése, akik agyi eredetű bénulásban szenvedő gyermekek 90%-ában születéskor nem észleltek asphyxiás állapotot (20). Hasonlóan nem fogadható el Hall álláspontja, aki szerint az agyi bénulások 90%-ában a valós ok ismeretlen marad, a súlyos asphyxián átesett gyermekek között ritka a neurológiai szövődmény (21). Ezek a közlemények nyilván a gomba módjára elszaporodott "malpractice" esetek visszaszorításának céljával születtek, jóllehet tudományetikai szempontból nehezen fogadhatók el.
El kell különíteni egymástól a krónikus
hypoxiát és az akut (fenyegető vagy definitív) asphyxiát. Krónikus antepartum
hypoxia is veszélyeztethet érett súlyú magzatot, ez azonban elsősorban
a krónikus lepényelégtelenségből fakadó kóros nutritív állapotokhoz (intrauterin
növekedési retardáció) társul. Erre a problémára gyakran a magzatmozgások
számának mérséklődése, a stagnáló vagy csökkenő anyai testsúly, az oligohydramnion
és a gesztációs korhoz képest kisebb becsült magzati súly hívja fel a figyelmet.
Természetesen krónikus magzati hypoxiához is társulhat akut magzati asphyxia.
A hypoxiás veszélyállapotok szűrése
A magzati állapot diagnosztikája azon a szoros összefüggésen alapul, amely a méhen belüli sav-bázis státus és a magzati vérkeringési paraméterekben bekövetkező változások között igazolható. A diagnosztikát azonban invazív jellegénél fogva nem alkalmazhatjuk rutinszerűen; a veszélyállapotok felismerésére szűrőmódszerek állnak rendelkezésre.
A színkódolt és pulzus-Doppler-technika segítségével a magzati erek véráramlási jellemzői, ultrahangvizsgálattal a szív funkcionális állapota határozható meg; ennek révén ítélhető meg a magzati állapot. Lepényelégtelenség gyanúja esetén indokolt az ultrahang-keringésvizsgálat (flowmetria). Kórosnak tekintjük a magzati keringést, ha az aorta descendensben és az arteria umbilicalisban diasztolés blokk, az agyi erekben a perfúzió fokozódása igazolható, s a kardiális funkció romlik. Ezek az elváltozások több nappal is megelőzhetik a kóros kardiotokográfia-leletek megjelenését. Súlyos krónikus hypoxiára utal a diasztolés visszaáramlás (reverse-flow) megjelenése az aorta ascendensben és az arteria umbilicalisban; ez esetben maradandó magzati károsodás lehetséges. Ilyenkor a kardiális dekompenzáció következtében 24-36 órán belül a magzati keringés várhatóan összeomlik. Jelenleg nem áll rendelkezésre hatékony terápia a krónikus magzati hypoxia kifejlődésének megakadályozására és a progresszió megállítására. Egyetlen lehetőség a korai felismerés és a terhesség megfelelő időben elhatározott befejezése.
A magzatra vonatkozó másik szűrővizsgálat a kardiotokográfia (CTG). A CTG lehetőséget nyújt a magzati szívműködés és a fájástevékenység együttes, folyamatos regisztrálására és egymáshoz viszonyított értékelésére. Az oszcilláció és az akcelerációk nyugalmi állapotban történő megfigyelését (jelenlétét vagy hiányát) nonstressz tesztnek (NST) nevezzük (1). NST-t követően real-time ultrahangvizsgálat végezhető annak kimutatására, hogy az esetleges hypoxia a központi idegrendszeren keresztül milyen mértékben befolyásolja a magzat mozgását, légzőmozgását, izomtónusát és a magzatvíz mennyiségét (biofizikális profil).
A normális CTG kritériumai a szülés alatt:
Az ettől eltérő gyanús, illetve kóros esetekben a fejbőrvér pH-jának meghatározása vagy a szülés befejezése indokolt (1).
A harmadik szűrőteszt az amnioszkópia, amellyel a magzatvíz esetleges meconiumos jellegét és mennyiségének csökkenését állapíthatjuk meg. A pozitív lelet szülésmegindítást indokol (1).
A negyedik szűrőmódszer a fetalis
pulzoximetria. Igazi értékének megítélése további vizsgálatokat igényel,
az eddigi tapasztalatok biztatóak.
Az asphyxia profilaxisa
Mivel a központi idegrendszer differenciálódása a fogamzás utáni 4. héten indul, a korai terhestanácsadás (amely az anyai betegségekkel, a gyógyszerek, a drogok, az alkohol és a nikotin fogyasztásával, a táplálkozással foglalkozik) már gyakran későn történik. A profilaxist tehát prekoncepcionálisan kell kezdeni. Az anya életvitelének változtatása fontos szülészeti célkitűzés, de ez csak felvilágosított és felvilágosult emberekkel, az egészségével tudatosan foglalkozó és együttműködő társadalomban képzelhető el. Legyen egy ország egészségügyi rendszere kezdetleges vagy fejlett, az egészség ápolásában és megőrzésében az egyik legfontosabb tényező az egyén magatartása marad.
1. Anyai megbetegedések. A terhességre felkészítés során az anyai megbetegedéseket (pulmonológiai, kardiológiai elváltozások, diabetes mellitus, hypertonia) fel kell kutatni. Gyermekvállalás esetén az anya legyen jó általános állapotban, egészségileg egyensúlyban.
2. A lepény. A lepény működését fokozó szert egyelőre nem ismerünk; az ágynyugalom terápiás értékű lehet. A vérnyomásra ható szerek használata további vizsgálatok tárgyát képezi. A lepényleválás folyamatát visszafordítani nem lehet.
3. Köldökzsinór-rendellenességek. Burokrepedést kísérő vérzés esetén kizárandó a köldökzsinór rupturája, az esetleges vasa praevia. Magzati vérzés diagnózisa esetén a terhesség azonnali befejezése indokolt. Ha az umbilicalis erekben a vérátáramlás részlegesen akadályozott, a terhesek a magzatmozgás csökkenését észlelik. Ritkán, de előfordul a magzat elhalása. Az ultraszonográfia és a kardiotokográfiás vizsgálóeljárás alkalmas a köldökzsinór kompressziójának tisztázására. A köldökerek nyomás alá kerülhetnek a köldökzsinór előlfekvése vagy előesése során, és hurkolódásakor (nyakra, vállra csavarodás, valódi csomó miatt) is. Köldökzsinór-előesés esetén a terhesség azonnali befejezése indokolt. Az előesett köldökzsinór visszahelyezése életmentő lehet. A szakma szabályai szerint végzett chordocentesis nagy segítség a fetalis anaemia felismerésében, a magzatnak adott transzfúzió alkalmazásával a hypoxiás állapot megelőzhető. A chordocentesis invazív beavatkozás, esetenként szövődményekkel járhat; használata a fetalis vérgázértékek meghatározására egyelőre kísérleti stádiumban van (22).
4. Magzati állapot. A magzat vérzése anaemiát, a fetalis agy hypoxiás károsodását idézheti elő. Az anaemiát okozó vérzés gyakran fetomaternalis, ikerterhességben fetofetalis is lehet. Akut vérzés a magzat elhalását, krónikus vérvesztés az intrauterin magzati növekedés elmaradását eredményezi.
5. A szülés időpontja. A 41. hét betöltése után a terhesség befejezése, szülésindukció javasolt (1).
6. Szülési rizikók. Jól fejlett, érett súlyú magzatnál, tiszta, kellő mennyiségű magzatvíz mellett, terminusban történő hüvelyi szülésnél ritkán alakul ki hypoxiás állapot. A magzatot veszélyeztető állapotra utal a meconiumos magzatvíz, a hypertoniás fájástevékenység, a túladagolt oxitocinos infúzió. Fetalis hypoxia kialakulhat helytelen szülési fájdalomcsillapítás miatt is.
7. A magzat intrapartum monitorizálása. A magzati szívműködés intrapartum monitorizálása lehetőséget teremt a hypoxia időben történő felismerésére. A folyamatos magzati monitorizálás a hagyományos intermittáló szívhanghallgatással szemben nem jelent előnyt, viszont veszélyeztetett terhességben alkalmazása ma már előírás. A fejbőrvér pH-jának meghatározása nélkül, a CTG-monitorizálást önmagában alkalmazva a fetalis distressz miatt végzett császármetszések száma megemelkedhet. A CTG-vizsgálat a fejbőrvér pH-jának meghatározásával kiegészítve megbízhatóbb (23, 24). A Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (1993) ajánlása szerint minden abnormális magzati szívfrekvencia-eltérés esetén pH-mérés, majd kontrollvizsgálat elvégzése szükséges. Szülés alatti asphyxia esetén ajánlott a megszületés után az újszülöttnél a pH, a base excess és a vérgázértékek meghatározása (25). Hazánkban is ezt a gyakorlatot követjük régóta. Fenyegető intrauterin asphyxia esetén profilaktikus, definitív asphyxia észlelésekor vitális javallat alapján sectio caesarea végzendő. A pH-meghatározás hiányában a kóros CTG önmagában is a szülés gyors befejezését indokolja!
Az intrauterin asphyxia lehetősége nagymértékben
csökkenthető az anya szülés alatti ellenőrzésével (az elhúzódó szülés,
a lázas állapot, a helytelen fájdalomcsillapítás, a dehydratio, az acidosis
felismerése révén), valamint a magzat intrauterin állapotának monitorozásával
(fetalis szívfrekvencia ellenőrzése, eltérés esetén a fejbőrvér-pH meghatározása).
Megállapítások és ajánlások
Neuropatológiai károsodás az élet minden szakaszában történhet. A rizikótényezők sokszor multifaktoriálisak, és gyakran több fejlődési perióduson keresztül fennállnak. Hazánkban az érett újszülöttek között évente előforduló körülbelül 300 perinatalis hypoxiás halál, és az életben maradt további körülbelül 150 asphyxia miatt sérült gyermek agykárosodásának egy része ma még nem ismert, sorsszerűnek tűnő esemény következménye; ugyanakkor az esetek jelentős része jól szervezett szülészeti ellátással megelőzhető.
A szülész-nőgyógyász négy időszakban látja el az anyát: a fogamzás előtt, a terhesség alatt, a szülés során és azt követően. Jóllehet a magzati perinatalis károsodás kialakulásának esélye döntően a szülés folyamatára tehető, mégis jelentősnek tartjuk a prekoncepcionális és a praenatalis gondozást (az anyai betegségek felismerését és kezelését, a károsító exogén tényezők kiiktatását stb.), és a terhesség második felében végzett, a magzat állapotát jelző vizsgálatokat. A szülés alatti asphyxiás esetek egy része a terhesség utolsó harmadától (flowmetria), illetve az utolsó hetekben (CTG, NST, amnioszkópia, fizikális profil) végzett szűrőmódszerekkel megjósolható és szülésindítással, esetleg a szülés gyorsításával vagy a szülés gyors befejezésével (sectio caesarea, hüvelyi szülésbefejező műtétek) a maradandó hypoxiás agyi károsodások jelentős része megelőzhető.
A definitív magzati asphyxia diagnózisa a tágulási szakban egyértelműen indokolja a császármetszés végzését. Amennyiben erre nem kerül sor, a magzat igen nagy valószínűséggel károsodik, mivel az acidosis többnyire irreverzíbilis következményekkel jár. Ezzel ellentétben a fenyegető intrauterin asphyxia egyes eseteiben még reverzíbilis az idegrendszeri károsodás, így egyes magzatok/újszülöttek adaptációs képességüknek köszönhetően császármetszés nélkül is képesek túlélni a hypoxiát; ezért nem minden "elmulasztott" császármetszésnek lesz agyi bénulás a következménye. Ez még ma is azt a téves eszmét táplálja egyes szülészekben, hogy fenyegető intrauterin asphyxia esetén megengedhető a várakozás. Ezt a szemléletet meg kell változtatni, mert ha a magzat alkalmazkodási mechanizmusa nem elégséges, az újszülött károsodhat. Ilyen esetben a szülésznek szembe kell néznie a kártérítési igénnyel, ami hazánkban egyelőre az orvos megbélyegzésével egyenlő. Tehát azért, mert nem minden újszülött lenne károsodott, nem lehet eltekinteni egy esetben sem a császármetszés végzésétől. Természetesen a szülész judíciuma annak megítélése, hogy milyen gyorsan történhet meg a per vias naturales szülés, s jelent-e valóban előnyt a császármetszés, ha fenyegető magzati asphyxiát diagnosztizálunk. A pH-mérési lelet nélküli súlyos CTG-eltérés önmagában is indokolja a szülés befejezését!
Téves az a szakmai körökben is elterjedt hiedelem, miszerint korai császármetszéssel minden veszélyt el lehet hárítani. A nem kellően indokolt császármetszésre visszavezethető szövődményekért a szülész teljes joggal felelősségre vonható. A császármetszésnek, mint műtétnek, megvan a maga kockázata, a szövődmények lehetősége, ezért csak javallat esetén végezhető. A modern társadalmakban terjed az a vélemény is, hogy a császármetszés (amely jóllehet mind az anyára, mind a magzatra nézve bizonyos kockázatot jelent) a legbiztonságosabb szülési mód. Ennek ellenére nem képzelhető el, hogy minden anya császármetszéssel hozza világra gyermekét; ugyanakkor számolnunk kell azzal, hogy egyes orvosok szakmai indikáció hiányában is (például a hypoxiás károsodások biztos megelőzésére való hivatkozással) ragaszkodnak az elektív császármetszés végzéséhez. Kellő felvilágosítással ezek a kérések visszaszoríthatók, mert semmiképpen nem fogadható el az az utóbbi években egyes országokban terjedő gyakorlat, miszerint "kérésre" császármetszést végeznek. Ugyanakkor őszintén be kell vallanunk, hogy ebben a perekkel teli világban fenyegető intrauterin asphyxia esetén előbb javasolunk császármetszést, mint egy-két évtizeddel ezelőtt. Az amerikai szülészek 84%-a, a brit szülészek 42%-a szerint a császármetszések aránya a pereskedéstől való félelem miatt emelkedik. Nagy-Britanniában a születéssel összefüggő neurológiai károsodásért megítélt kártérítés összege 1993-ban meghaladta a hárommillió fontot (26). Ha ez is "begyűrűzne" hazánkba, akkor azon vennénk észre magunkat, hogy az egészségügyi ellátásra kapott egészségbiztosítási "támogatás" a kártérítésre elkülönített összegekkel karcsúsodna tovább. Hazánkban az elmúlt évtizedben a császármetszés aránya 10%-ról 15%-ra emelkedett (27, 28). Ebben az általam előre jelzett (10) négy javallat térhódítása egyértelmű: az operálható magzati rendellenességek, a medencevégű fekvés koraszülöttekben, a flowmetriával igazolt hypoxiás veszélyállapot intrauterin retardált magzatokban és a magzati asphyxia érett súlyú újszülöttekben. Megítélésem szerint az utóbbi miatt a császármetszések számának további növekedése várható. Nem engedhető meg, hogy az új évezred küszöbén a szülés alatt még mindig meghaljanak vagy neurológiailag károsodjanak érett magzatok, akik megfelelő szülészeti ellátás esetén 60-70 egészséges életévre számíthatnának.
A szülészetben ma az a művészet, hogy képesek vagyunk megítélni, kinél és mikor indokolt a császármetszés a szülési károsodások megelőzése céljából.
Irodalom
The author provides an overview of the definition and aethiopathogenesis of fetal hypoxia and asphyxia, including possible forms of postasphyxial damages of mature fetuses as well as the incidence and neurological consequences of cerebral palsy. Among from the screening methods of fetal hypoxia the special importance of colour-Doppler and pulse-Doppler technique (flowmetry), cardiotocography (CTG), non-stress test, biophysical profile examinations, amnioscopy and fetal pulsoxymetry are emphasized. In the prevention of fetal asphyxia the significance of preconceptional and prenatal care, the importance of maternal diseases, pathological conditions of the fetus and the umbilical cord, as well as the influence of factors during labour and delivery are also emphasized. The practice of the authors is supported by the recommendation of British obstetricians, when making a fetal scalp pH examination in case of pathological CTG findings, or performing a prophylactic cesarean section if the pH examination is not available. Since the number of postasphyxial damage in mature newborn infants is still high in Hungary, it is concluded, that an increase is required in the rate of cesarean sections when fetal asphyxia is present.
Correspondence: Zoltán Papp, MD: Semmelweis
University Faculty of General Medicine I. Department of Obstetrics and
Gynecology
H-1088 Budapest, Baross utca 27.
fetal hypoxia/asphyxia, hypoxic/ischaemic encephalopathy, cerebral palsy, colour-Doppler and pulse Doppler technique, cardiotocography, cesarean section