BMJ Magyar Kiadás 2000;4:200-1.

SZERKESZTŐSÉGI KÖZLEMÉNYEK

A dohányzás és az agy

Nincs rá meggyőző bizonyíték, hogy a dohányzás védene a dementiától

 

A dohányzás véd a dementiától? Vagy éppen azt okoz? Az elmúlt évtized kutatási eredményei látszólag ellentmondásos bizonyítékokat szolgáltattak ebben a kérdésben. Az 1990-es évek elején az eset-kontroll és családvizsgálatok eredményeiből védő hatást mutattak ki (1, 2). Az eredményeket széles körben ismertették (3), a tömegtájékoztatási eszközök is felkapták a hírt, és több kutató kijelentette a nyilvánosság előtt, hogy fontolóra venné, ne kezdjen-e dohányozni, ha családjában dementia fordulna elő.

Dohányipari vállalatok jelentek meg a dementiával foglalkozó konferenciák szponzorai között, talán úgy vélték, hogy mentőkötelet kapnak a dohányzás ártalmas hatására vonatkozó megállapítások özönében. Ha a dohányzás csökkenti a várható élettartamot, és ugyanakkor csökkenti az életben maradottak körében a dementia kialakulásának valószínűségét, akkor biztosítási szempontból idős korban ennek a szokásnak szerepe lehetne.

A lehetséges védő hatásnak van némi biológiai valószínűsége. Az Alzheimer-kór a neurotranszmitter-rendszereket érinti, különösen a kolinerg rendszert. A nikotin kolinerg agonista hatású anyag. Tanulmányozták a nikotinnak a megismerésre, a figyelemre és a reakcióidőre gyakorolt hatását ép kognitív funkciójú személyeknél, és számos betegségre vonatkozóan jelenleg is terápiás szerként vizsgálják a nikotint (4). Svédországban nemrég törzskönyveztek egy gyógyszert, amely az agy nikotinreceptoraira hat, ez az első ilyen hatású készítmény az Európai Unióban. Ezek a hatások valószínűleg rövid távúak, a tartós hatás mechanizmusa pedig nem egyértelmű. A dohányzásnak az érbetegségek kockázatára gyakorolt hatása, beleértve a cerebrovascularis betegség rizikójára vonatkozó hatást (5), valószínűsíti, hogy a dohányzás hosszú távon rizikótényező a vascularis dementia szempontjából (6).

Nyilvánvaló, hogy a dohányzásnak a dementiára gyakorolt hatását viszonylag torzításmentes populációban, és megfelelő időtartamú hosszmetszeti vizsgálatokkal kell tanulmányozni, amelyekben a rizikótényezőket még a dementia kezdete előtt tisztázzák. Doll és munkatársai egy brit vizsgálatról számolnak be a BMJ-ben (7), tárgyalják az Alzheimer-kór rizikójával foglalkozó korábbi eset-kontroll vizsgálatokat, és rávilágítanak a dementia ilyen megközelítésének hiányosságaira (7). Ahhoz, hogy a beteg részt vehessen egy eset-kontroll vizsgálatban, életben kell maradnia. Az Alzheimer-kór diagnózisának feltétele, hogy kizárják azokat, akiknek érbetegsége van, így valószínűbb, hogy azokat hagyják ki, akik életük korábbi szakaszában dohányoztak. Számos egyéb ok mellett az előbbiek is okozhatták, hogy a korai eset-kontroll vizsgálatokban tévesen védő hatást találhattak. Bár ezekről a korlátokról a legtöbb közleményben, amely a látszólagos védő hatást ismertette, sőt a kommentárokban is beszámoltak (8), a tömegtájékoztatási eszközök tudósításaiban a fenntartások nem mindig jelentek meg.

Jelenleg Európában számos hosszmetszeti vizsgálat van folyamatban, mely a kognitív hanyatlással és a dementiával foglalkozik. Az EURODEM csoport közölte az európai incidenciavizsgálatok egy csoportjának első összesített eredményeit, amelyben 65 éves és idősebb embereket követtek dementia szempontjából 2-3 éven keresztül, miután a vizsgálat kezdetekor rögzítették a dohányzásra vonatkozóan bemondott adataikat (8). Doll és munkatársai ezek közül azok eredményeit ismertetik (7), amelyek nem bizonyítottak védő hatást, inkább fokozott rizikóra utaltak (9). Egy másik, svédországi hosszmetszeti vizsgálatban a keresztmetszeti elemzés a dohányzás látszólagos védő hatását mutatta, de a folyamatos követés a dohányosoknál a dementia fokozott kockázatát tárta fel (10). Ezek a rizikót bizonyítják rövid megfigyelési időszak alatt. A BMJ-ben ismertetett vizsgálat erőssége a sokkal hosszabb időtartam.

Az évek során a brit vizsgálat döntő bizonyítékot szolgáltatott a dohányzás széles körű hatásairól. A kohorsz most érte el azt az életkort, amikor a kutatók megfigyelhetik, hogy középkorúaknál milyen hatása van a dohányzásnak a dementia eredetű halálozásra. A vizsgálat tervezésekor a dementiát mint végállapotot nem vették számításba, a vizsgálaton belül a dementia regisztrálása viszonylag bizonytalan, mivel a halotti bizonyítványokban ezt közismerten hiányosan tüntetik fel, rendszerint csak a közepes vagy annál súlyosabb esetekben említik meg. A dementia alcsoportjait közismerten nehéz az élet folyamán diagnosztizálni. Mindazonáltal nem valószínű, hogy ezek a korlátok szisztémás torzulást okoztak. A Doll és munkatársainak beszámolójában közölt adatok nem bizonyítottak jelentős védő hatást a férfiak tekintetében.

Ez a tanulmány nem tud olyan részletekkel szolgálni, amelyek alapján választ lehetne adni olyan kérdésekre, mint a nikotin rövid távú terápiás hatása, a minimális dementiára és kognitív hanyatlásra gyakorolt hatás, a genetikai és környezeti kölcsönhatás vagy a nemhez kötött hatás. Mindamellett az eredmények jelentősen ellensúlyozzák az esetleg torzításos korábbi vizsgálatokat. Amint Doll és munkatársai hangsúlyozzák, ezeket a megfigyeléseket számos további hosszmetszeti vizsgálat fogja követni, amelyeknek tisztázniuk kell a különböző életszakaszokban folytatott dohányzás és a következményes dementia viszonyát, mivel ma már a legtöbb kohorszvizsgálatba beletartozik a kognitív funkciók mérése.

Addig is, figyelembe véve mind az európai kohorszvizsgálatok, mind a brit orvosok vizsgálati eredményeit, világos a közegészségügyi üzenet: populációszinten a dohányzás nem véd a dementiától.

Carol Brayne, lecturer in epidemiology
Department of Public Health and Primary Care, Institute of Public Health, Cambridge, CB2 2SR
(carol.brayne@medschl.cam.ac.uk)

 

C. Brayne támogatásban részesült, hogy részt vegyen egy Japánban rendezett konferencián, amely viszont a dohányipartól kapott támogatást.

  1. Graves AB, van Duijn CM, Chandra V, Fratiglioni L, Heyman A, Jorm AF, et al. Alcohol and tobacco consumption as risk factors for Alzheimer’s disease: a collaborative re-analysis of case-control studies. Int J Epidemiol 1991;20(suppl 2):S58-61.
  2. van Duijn CM, Havekes LM, van Broeckhoven C, de Knijff P, Hofman A. Apolipoprotein E genotype and association between smoking and early onset Alzheimer’s disease. BMJ 1995;310:627-31.
  3. Baron JA. Beneficial effects of nicotine and cigarette smoking: the real, the possible and the spurious. Br Med Bull 1996;52:58-73.
  4. Society for Research into Nicotine and Tobacco. www.srnt.org (accessed 2 Feb 2000).
  5. Gorelick PB, Sacco RL, Smith DB, Alberts M, Mustone-Alexander L, Rader D, et al. Prevention of a first stroke: a review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. JAMA 1999;281:1112-20.
  6. Skoog I. Risk factors for vascular dementia: a review. Dementia 1994;5:137-44.
  7. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Smoking and dementia in male British doctors. BMJ 2000;320:1097-102.
  8. Brayne C. The EURODEM collaborative re-analysis of case control studies of Alzheimer’s disease: implications for public health. Int J Epidemiol 1991;20(suppl 2):S68-71.
  9. Wang H-X, Fratiglioni L, Frisoni GB, Viitanen M, Winblad B. Smoking and the occurrence of Alzheimer’s disease: cross-sectional and longitudinal data in a population-based study. Am J Epidemiol 1999; 149:640-4.
  10. Launer LJ, Andersen K, Dewey ME, Letenneur L, Ott A, Amaducci LA, et al. Rates and risk factors for dementia and Alzheimer’s disease: results from EURODEM pooled analyses, EURODEM Incidence Research and Work Groups. European Studies of dementia. Neurology 1999;52:78-84.

BMJ 2000;320:1087-8.